Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей

Факторы риска возникновения и развития ОААНК.

Прежде чем говорить о патогенезе ОААНК, целесообразно остановиться на факторах риска. Это важно, поскольку их целенаправленное выявление и своевременное устранение может оказать существенное влияние на повышение эффективности проводимого лечения. Концепция факторов риска сегодня является основой как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Их главная особенность заключается в потенцировании действия друг друга. Из этого вытекает необходимость комплексного воздействия на те моменты, коррекция которых принципиально возможна (в мировой литературе насчитывается 246 факторов, способных влиять на возникновение и течение атеросклероза). Коротко о предотвращении главных из них можно сказать: «брось курить и больше ходи».

Основными и наиболее известными этиологическими моментами являются пожилой возраст, курение, недостаточная физическая активность, нерациональное питание, артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия.

• увеличению концентрации свободных жирных кислот и снижению уровня липопротеидов высокой плотности;
• повышению атерогенности липопротеидов низкой плотности за счет их окислительной модификации;
• эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся снижением синтеза простациклина и увеличением тромбоксана А2;

• пролиферации гладкомышечных клеток и увеличению синтеза соединительной ткани в сосудистой стенке;
• снижению фибринолитической активности крови, повышению уровня фибриногена;
• увеличению концентрации карбоксигемоглобина и ухудшению кислородного обмена;
• повышению агрегации тромбоцитов и снижению эффективности антитромбоцитарных препаратов;

Наряду с детальным анализом различных параметров липидного обмена показано влияние на развитие атеросклеротического процесса гомоцистеинемии. Повышение гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л приводит к такому же повышению риска атеросклероза, как увеличение уровня холестерина на 20 мг/дл.

Выявлена прямая зависимость между высоким уровнем гомоцистеина и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний.

Обнаружена положительная корреляционная связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и уровнем мочевой кислоты, что вполне сопоставимо с другими метаболическими факторами риска. Повышенная концентрация мочевой кислоты усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности, способствует липидной пероксидации и увеличению продукции свободных кислородных радикалов.

Оксидантный стресс и повышение оксигенации ЛПНП в стенке артерий способствуют прогрессированию атеросклероза. Особенно сильная зависимость обнаружена между уровнем мочевой кислоты и гипертриглицеридемией и, соответственно, с избыточной массой тела. При концентрации мочевой кислоты более 300 мкмоль/л метаболические факторы риска более выражены.

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей

Особое внимание в настоящее время уделяется тромбогенным факторам риска. К ним относятся увеличенная агрегация тромбоцитов, повышенный уровень фибриногена, фактора VII, ингибитора активатора плазминогена, тканевого активатора плазминогена, фактора Виллебранда и протеина С, а также уменьшение концентрации антитромбина III.

К сожалению, определение этих факторов риска в клинической практике мало реально и имеет скорее теоретическое, чем практическое, значение. Например, вопрос о профилактическом применении тромбоцитарных дезагрегантов в практической работе решается исключительно на основании клинических данных; при этом, как правило, не учитывается наличие или отсутствие каких-либо лабораторных маркеров тромбообразования.

По нашим данным, к факторам риска развития ОААНК также можно отнести ранее перенесенные заболевания печени и желчевыводящих путей, выполненную в молодом возрасте аппендэктомию или тонзиллэктомию, а также занятия профессиональным спортом с последующим резким ограничением физических нагрузок.

Приведенные факторы риска возникновения и раз-вития ОААНК должны обязательно учитываться в диагностическом алгоритме с целью их выявления и после-дующего возможного устранения.

Внимание исследователей в последние годы привлекают маркеры воспаления. Полагают, что воспалительные изменения в атеросклеротической бляшке делают ее более уязвимой и повышают риск разрыва.

Возможными причинами воспаления могут быть инфекционные агенты, в частности Chlamydia pneumoniae или цитомегаловирус. Ряд исследований показывают, что хроническая инфекция артериальной стенки может способствовать атерогенезу. Причиной воспаления могут быть и неинфекционные факторы, в том числе окислительный стресс, модифицированные липопротеиды и гемодинамические нарушения, вызывающие повреждение эндотелия.

Наиболее надежным маркером воспаления считают уровень С-реактивного белка (следует отметить, что он снижается при липидокорригирующей терапии, в частности при использовании статинов).

В условиях дефицита кислорода возрастает роль анаэробного гликолиза, причем за начальной активацией происходит постепенное его торможение, вплоть до прекращения. Происходящее при этом накопление ионов водорода сопровождается метаболическим ацидозом, что повреждает клеточные мембраны.

Выделяют две фазы атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляшка, которая сужает просвет сосуда и нарушает, таким образом, кровоток, приводя к недостаточности артериального кровообращения.

На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, которая становится склонной к разрыву. Ее повреждение приводит к формированию тромба и развитию острых сосудистых событий — инфаркту миокарда или инсульту, а также к критической ишемии конечностей.

Патогенетически поражения периферических артерий могут быть разделены на три группы — атеросклероз, макро- и микроваскулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, болезнь Рейно). Отдельно следует рассматривать диабетические микроангиопатии и атеросклероз, развившийся на фоне сахарного диабета (обычно 2-го типа).

Они характеризуются наличием выраженных аутоиммунных процессов, повышением уровня циркулирующих и находящихся в тканях иммунных комплексов, периодами обострения, более частным развитием трофических нарушений и «злокачественным» течением.

Диагностика артериальной недостаточности артерий конечностей

Эмболия – состояние, когда возникает окклюзия просвета артерии фрагментом тромба, который переносится с током крови (в данном случае тромб называется эмболом).Острый тромбоз – состояние, характеризующееся развитием тромба, который образуется в результате патологии сосудистой стенки и закрывает просвет сосуда.

Эмболия – состояние, когда возникает окклюзия просвета артерии фрагментом тромба, который переносится с током крови (в данном случае тромб называется эмболом). Острый тромбоз
Фото диагностики непроходимости артерий нижних конечностей

В большинстве клинических случаев, этиологическим фактором развития эмболии является сердечная патология, к которой относятся различные виды кардиопатии, инфаркт миокарда, изменения сердца в результате ревматических процессов. Не стоит забывать о том факте, что независимо от вида кардиальной патологии, огромное значение в возникновении эмболии имеют нарушения сердечного ритма.

Вам будет интересно узнать о переломе шейки бедра и восстановлении без операции

Предлагаем ознакомиться  Нижняя треть голени где находится

В диагностике состояния острой непроходимости артерий выделяют 5 основных симптомов:

  1. Боль в конечностях. Как правило, первый симптом, который отмечает сам пациент.
  2. Нарушение чувствительности. Пациент отмечает чувство “ползания мурашек”, как будто отсидел ногу. В более тяжелых ситуациях нарушение чувствительности может быть выражено до состояния анестезии, когда пациент не ощущает своей конечности.
  3. Изменение кожных покровов. От легкой бледности до выраженной синюшности.
  4. Отсутствие пульсации артерии ниже уровня поражения. Как правило, данный симптом является основным в диагностике развития ОАН.
  5. Снижение температуры пораженной конечности.

При опросе пациента нужно обращать внимание на срок возникновения вышеуказанных симптомов и характер их течения. Тщательно собранный анамнез может оказать помощь в постановке диагноза и дальнейшем успешном лечении ишемии нижних конечностей. Для эмболии характерно внезапное начало заболевания с быстрым развитием картины артериальной недостаточности. В случае тромбоза, развитие заболевания, как правило, имеет менее выраженную остроту.

При опросе пациента нужно обращать внимание на срок возникновения вышеуказанных симптомов и характер их течения. Тщательно собранный анамнез может оказать помощь в постановке диагноза и дальнейшем успешном лечении ишемии нижних конечностей
Классификации непроходимости нижних конечностей по Савельеву

В диагностике острого тромбоза артерий нижних конечностей при опросе пациента, он может отметить что раньше, испытывал быстрое утомление ног, боли в икроножных мышцах при нагрузке, чувство онемения конечностей. Данные симптомы характерны для хронической артериальной недостаточности сосудов нижних конечностей и свидетельствуют об атеросклеротическом поражении артерий.

Помимо физикального осмотра и сбора анамнеза, в постановке диагноза, немалую роль, играют инструментальные методы диагностики. Основным методом диагностики выступает ультразвуковая доплерография. Она позволяет провести дифференциальную диагностику причины ОАН, уточнить локализацию поражения, оценить характер поражения артериальной стенки, определится с тактикой дальнейшего лечения пациента.

Полезная статья: Причины появления артроза тазобедренного сустава

Другим методом диагностики поражения сосудистого русла является ангиография. Отличием данного метода является его “инвазивность”, необходимость применения рентгеноконтрастных препаратов также для его применения требуется определенная подготовка пациента. Поэтому применение ультразвуковой диагностики при острой артериальной недостаточности является более предпочтительным.

После постановки диагноза, немаловажной задачей является определение степени ишемии нижних конечностей. В настоящий момент применяется классификация, созданная В.С. Савельевым. Знание классификации жизненно необходимо при решении вопроса о тактике оперативного вмешательства при лечении острой артериальной недостаточности нижних конечностей.

После постановки диагноза, немаловажной задачей является определение степени ишемии нижних конечностей. В настоящий момент применяется классификация, созданная В.С. Савельевым. Знание классификации жизненно
Классификация по Резерфорду при диагностике острой артериальной недостаточности нижних конечностей

1 ст. – боль в конечности, онемение, похолодание, чувство парестезии;

2а ст. – расстройство активных движений;

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей

2б ст. – активные движения отсутствуют;

2в ст. – субфасциальный отек конечности;

3а ст. – частичная мышечная контрактура;

3б ст. – полная мышечная контрактура;

При первых двух степенях ишемии (1 и 2А) у врача сохраняется возможность отсрочить оперативное вмешательство на срок до 24 часов, с целью дообследования, или дополнительной подготовки пациента к операции. При более тяжелой степени ишемии выполнение оперативного пособия выходит на первый план и отсрочка операции возможна только при степени ишемии 2Б (на 2 часа).

Важно помнить, что основным методом лечения острой артериальной недостаточности при развитии эмболии или острого тромбоза является хирургическое восстановление магистрального кровотока. Объем операции, тактика выполнения вмешательства, способ анестезии определяются хирургом индивидуально для каждого пациента.

Также почитайте: Ревматоидный артрит: симптомы, лечение народными средствами

14.1.jpg

Консервативное лечение острой артериальной недостаточности нижних конечностей возможно, при вовремя начатой антикоагулянтной, антиагрегантной и спазмолитической терапии, наличии хорошего коллатерального кровотока. В данном случае возможно “растворение” (лизис) тромба, либо компенсация кровотока за счет коллатералей.При 1 ст.

– 2в ст ишемии восстановление кровотока возможно. При более тяжелой форме единственным оперативным пособием является ампутация конечности. Несмотря на техническую возможность восстановления проходимости сосудов, продукты распада, индуцированные ишемией конечности, при попадании в основной кровоток могут спровоцировать осложнения (например, развитие острой почечной недостаточности) последствия которых гораздо страшнее потери самой конечности. Шансы летального исхода в данном случае возрастают в разы.

При 1 ст. – 2в ст ишемии восстановление кровотока возможно. При более тяжелой форме единственным оперативным пособием является ампутация конечности. Несмотря на техническую возможность восстановления проходимости сосудов, продукты распада, индуцированные ишемией конечности, при попадании в основной кровоток
Фото ишемии нижних конечностей при лечении

Острая артериальная недостаточность конечностей не является столь распространенной патологией, как инсульт или инфаркт миокарда. Однако, знание симптомов и тактики лечения данного заболевания является важным, как для обычного человека, так и для медицинского специалиста, независимо от профиля последнего. От здоровья ног, артерий и суставов напрямую зависит жизнь и физическая активность человека.

Диагностика ОААНК.

• дифференцирование болезней сосудов от вторичных сосудистых синдромов, сопровождающих другие, «несосудистые» заболевания. Иначе говоря, речь идет об отличии истинного синдрома перемежающейся хромоты, характеризующего ту или иную стадию артериальной недостаточности нижних конечностей, от ряда других жалоб, чаще всего относящихся к неврологическим расстройствам или проявлениям патологии опорно-двигательного аппарата;

• определение нозологической формы заболевания сосудов, в частности дифференцирование облитерирующего атеросклероза, неспецифического аорто-артериита, облитерирующего тромбангиита, диабетической ангиопатии и других, более редко встречающихся сосудистых поражений. Следует заметить, что это имеет четкую практическую значимость, оказывая влияние на выбор лечебной тактики и прогноз заболевания;

• установление локализации окклюзионно-стенотического поражения сосудов, что важно, прежде всего, для решения вопроса о возможности хирургического лечения и его особенностях;

• выявление сопутствующих заболеваний — сахарного диабета, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и пр. Особенно важно, наряду с поражением артерий нижних конечностей, оценить степень атеросклеротического поражения других сосудистых регионов (мульти-фокальность атеросклеротического процесса), что может оказать существенное влияние на лечебную тактику;

• проведение лабораторных исследований, среди которых наиболее важна оценка состояния липидного обмена. При этом совершенно недостаточно определять только общий холестерин. Необходимо иметь данные об уровне триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности с расчетом коэффициента атерогенности;

• оценка тяжести артериальной недостаточности. С этой целью обычно пользуются классификацией Fontaine—Покровского, основанной на клинических проявлениях ишемии.
Классификация тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей у больных ОААНК

В основе классификации лежит оценка возможности ходьбы, т.е. пройденного до появления боли расстояния в метрах. Она нуждается в уточнении, т.е. унификации скорости ходьбы (3,2 км в час) и степени выраженности ишемической боли в пораженной нижней конечности (либо дистанция безболевой ходьбы, либо максимально переносимая ишемическая боль).

Если у больных с компенсированными стадиями артериальной недостаточности данный способ, хотя и с некоторым субъективизмом, позволяет получать и использовать в клинической практике полученную информацию, то при наличии «боли покоя» требуется другой подход, позволяющий оценить наличие и выраженность данного синдрома.

Предлагаем ознакомиться  Помощь таксе при частом сердцебиение

Медицинское оборудование для лечения ХАННК

Здесь возможны два клинических подхода — определение времени, в течение которого пациент может держать пораженную конечность в горизонтальном положении, либо выяснение, сколько раз пациент должен опускать пораженные конечности с постели за ночь (оба эти показателя коррелируют между собой).

При наличии трофических расстройств оценивается объем поражения, наличие отека конечности, перспектива сохранения части конечности или необходимость «высокой» ампутации. При этих стадиях артериальной недостаточности большее значение имеют инструментальные методы диагностики.

Более объективную информацию по оценке возможности ходьбы предоставляет тредмил-тест (бегущая дорожка), особенно расширенный (с регистрацией ЛПИ и времени его восстановления).

Однако в клинической практике он проводится редко в связи с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (ИБС, артериальной гипертонии и пр.) и частым поражением опорно-двигательного аппарата у большей части больных. Кроме того, его выполнению препятствуют декомпенсированные формы хронической артериальной недостаточности (критическая ишемия пораженной конечности).

Понятие «критическая ишемия» стало активно использоваться в клинической практике после публикации документов Европейского консенсуса (Берлин, 1989), в которых основной характеристикой этого состояния называлась «боль покоя», что соответствует 3-й стадии артериальной недостаточности нижних конечностей.

При этом величина АД в голени может быть как выше 50 мм рт. ст., так и ниже этой величины. Иначе говоря, 3-я стадия разделяется на подстадии За и Зб. Их основным отличием служит наличие или отсутствие ишемического отека стопы либо голени и время, в течение которого больной может держать ногу горизонтально.

К критической ишемии были отнесены также «начальные проявления» 4-й стадии, что, на наш взгляд, также требует уточнения. Необходимо выделить случаи, когда можно ограничиться ампутацией пальцев пораженной конечности или части стопы (4а) с перспективой сохранения опорной функции, и те формы, когда имеется необходимость «высокой» ампутации и, соответственно, потери опорной функции конечности (4б).

Другим моментом, требующим уточнения, является стадия 1, к которой следует отнести и субклииические случаи хронической артериальной недостаточности.

Возможность их выделения появилась благодаря внедрению в клиническую практику дуплексного ангиосканирования и появлению понятий «гемодинамически незначимая» и «гемодинамически значимая» бляшка.

Использование данной модифицированной классификации (табл. 1) позволяет значительно более четко определять и индивидуализировать лечебную тактику и оценивать эффективность лечебных мероприятий.

Таблица 1. Классификация тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей (модифицированный вариант)

Консервативное лечение больных ОААНК.

Этапы медицинской помощи больным ОААНК включают районную поликлинику (где лечением больных ОААНК занимаются хирурги) и стационар (специализированные отделения сосудистой хирургии, общехирургические или терапевтические отделения).

Предполагается наличие между ними тесной взаимосвязи с пониманием того, что базисным звеном лечебного процесса у больных хроническим облитерирующим заболеванием артерий нижних конечностей (ХО3АНК) является терапия, проводимая в амбулаторных условиях.

Бурный рост и успехи сосудистой хирургии приводят порой к забвению консервативных методов лечения, которые часто ограничиваются отдельными курсами интенсивной терапии, проводимыми в стационаре.

Ситуация, сложившаяся в ангиологической практике в настоящее время, характеризуется постепенным признанием (пока, к сожалению, далеко не полным) основополагающей роли адекватной консервативной терапии для улучшения отдаленных результатов хирургических вмешательств на сосудах.

Медицинское оборудование для лечения ХАННК

Приходит и понимание необходимости повышения уровня амбулаторной лечебной помощи и организации системы диспансерного контроля за больными ОААНК.

К сожалению, до сих пор научно обоснованной и доказанной клинической практикой программы лечения больных ОААНК не существует. Не определена роль консервативной терапии, проводимой амбулаторно, как базисного лечения больных с данной патологией.

Подавляющее большинство исследований (и, соответственно, публикаций) по проблеме консервативного лечения ОААНК носит, как правило, характер оценки эффективности отдельных фармпрепаратов или других методов лечения данных пациентов. Публикаций, посвященных системному подходу при лечении больных ОААНК, практически нет.

Сравнительная оценка результатов лечения ОААНК показала, что его эффективность в специальном амбулаторном ангиологическом центре значительно выше, чем в обычной поликлинике, где отмечено лишь около 40% положительных результатов (отсутствие прогрессирования болезни).

В ангиологическом центре этот показатель составляет, в среднем, 85%, причем он остается стабильным в течение последних 10 лет. Результатом эффективного лечения ОААНК является существенное повышение качества жизни больных, т.е. характеристики физического, психологического, эмоционального и социального функционирования, основанного на его субъективном восприятии.

• консервативная терапия необходима абсолютно всем больным ОААНК, независимо от стадии заболевания;
• базисным является амбулаторное лечение;
• лечение, проводимое в стационаре, в том числе хирургическое, является лишь дополнением к амбулаторной консервативной терапии;
• консервативная терапия больных ОААНК должна быть непрерывной;
• больные должны быть информированы о сути
• своего заболевания, принципах лечения и контроля своего состояния.

• устранение (или снижение влияния) факторов риска развития и прогрессирования заболевания с особым вниманием на дозированные физические нагрузки;
• ингибирование повышенной активности тромбоцитов (антитромбоцитарная терапия), что позволяет улучшить микроциркуляцию, снизить риск тромбообразования и ограничить процесс атерогенеза в сосудистой стенке.

Данное направление лечения должно быть непрерывным. Основным препаратом, применяемым с этой целью, является аспирин, который постепенно замещается более эффективными средствами (клопидогрелем, тиклодипином);
• липидоснижающая терапия, включающая как прием различных фармакологических средств, так и рациональное питание, физическую активность, отказ от курения;

Предлагаем ознакомиться  Выбираем глазные капли от зайчиков после сварки

• прием вазоактивных препаратов, влияющих, главным образом, на макро- и микроциркуляцию — пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, буфломедил, пиридинолкарбомат, мидокалм и пр.;
• улучшение и активация метаболических процессов (солкосерил или актовегин, танакан, различные витамины), включая антиоксиданты (прием различных фармакологических средств, отказ от курения, повышенная физическая активность и пр.);

• немедикаментозные методы — физиотерапия, квантовая гемотерапия, санаторно-курортное лечение, общая физкультура, тренировочная ходьба — как основной фактор стимуляции коллатерального кровообращения;
• отдельно следует выделить препараты многоцелевого действия, в частности простаноиды (ПГЕ1 — вазапростан, алпростан) — наиболее эффективные при лечении тяжелых и критических расстройств кровообращения в конечностях.

Следует отметить, что вазапростан, который был внедрен в клиническую практику в 1979 году, коренным образом изменил наше отношение к возможностям консервативного лечения столь тяжелых больных.

Весьма эффективны и препараты системной энзимотерапии (вобэнзим и флогэнзим). Препараты многоцелевого действия в той или иной степени приводят к улучшению микроциркуляции, ингибированию повышенной активности тромбоцитов и лейкоцитов, активации фибринолиза, повышению иммунитета, снижению отеков, уровня холестерина и ряду других эффектов.

В практической работе должны быть реализованы все вышеуказанные направления лечения. Задача врача заключается в определении оптимальных для данной клинической ситуации препаратов (или немедикаментозных средств) — представляющих каждое направление лечения с учетом потенцирования эффектов.

Что касается устранения факторов риска (если это возможно в принципе), то к этому нужно стремиться во всех случаях и это всегда, в той или иной степени, будет способствовать успеху лечения в целом.

Следует отметить, что реализация данной задачи в значительной степени зависит от понимания больным сути заболевания и принципов его лечения. Роль врача при этом заключается в умении убедительно и в доступной форме объяснить негативное влияние этих факторов. Ограничение влияния факторов риска включает также ряд медикаментозных воздействий.

Это относится к коррекции липидного обмена, изменений в системе свертывания крови, снижению уровня гомоцистеина (прием фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12), мочевой кислоты (прием аллопуринола, лозартана, иерадипина) и пр.

Одним из важнейших направлений фармакотерапии больных ОААНК мы считаем применение тромбоцитарных дезагрегантов, т.е. ингибиторов повышенной активности тромбоцитов, развивающейся при поражении артериальной стенки.

Эти препараты снижают секреторную функцию тромбоцитов, уменьшают их адгезию к эндотелию, улучшают функцию эндотелия и стабилизируют атеросклеротические бляшки, что предупреждает развитие острых ишемических синдромов.

Клинически это проявляется улучшением микроциркуляции, снижением риска тромбообразования, ингибированием процессов атерогенеза, увеличением возможности ходьбы, т.е. регрессом артериальной недостаточности нижних конечностей.

К антитромбоцитарным препаратам относится, прежде всего, аспирин (доза от 50 до 325 мг в сутки). Однако его недостатки — ульцерогенное действие, плохая прогнозируемость эффекта с отсутствием четкой дозозависимости — значительно ограничивают его клиническое применение.

Указанных недостатков практически лишены селективные антагонисты тромбоцитарных рецепторов к АДФ из группы тиенопиридинов — в частности, клопидогрель (плавике) и тиклопидин (тикло).

Препараты хорошо переносятся и могут применяться длительно. Обычная терапевтическая доза клопидогреля составляет 75 мг в сутки, тиклопидина — 500 мг в сутки. Для достижения быстрого эффекта (что может быть необходимо, прежде всего, в кардиологической практике) используют нагрузочные дозы (300 мг клопидогреля или 750 мг тиклопидина однократно с последующим переходом на стандартную дозу).

Усиление антитромбоцитарного эффекта может быть достигнуто комбинированием аспирина с препаратами группы тиенопиридинов (плавике, тикло, тиклид). Это следует делать в случаях тяжелых атеросклеротических нарушений (например, ранее перенесенный инфаркт или ишемический инсульт).

Эффективность данного подхода обосновывается также частыми случаями резистентности к аспирину. Следует подчеркнуть, что антитромбоцитарные препараты потенцируют действие многих других лекарственных средств, в частности пентоксифиллина, никотиновой кислоты, дипиридамола. Снижению повышенной тромбоцитарной активности способствует также отказ от курения, повышение физических нагрузок, липидоснижающая терапия.

Крайне важна роль антитромбоцитарной терапии у больных с сахарным диабетом, для которых особенно характерно развитие микроангиопатии и ее наиболее тяжелой формы — нейропатии.

Другим не менее важным направлением консервативной терапии больных ОААНК является коррекция расстройств липидного обмена, включающая фармакотерапию (статины, препараты группы омега-3, препараты чеснока, антагонисты кальция, антиоксиданты), повышение физической активности, отказ от курения, рациональное питание, предусматривающее прежде всего отсутствие переедания, ограничение животных жиров и углеводов.

Данное направление также обязательно и пожизненно, оно может быть реализовано как в виде непрерывного приема одного из указанных выше препаратов (обычно из группы статинов или фибратов), так и поочередного приема различных лекарственных средств также оказывающих влияние на липидный обмен, но менее выраженное.

Лечебным липидоснижающим средством является разработанный в клинике факультетской хирургии РГМУ ФИШант-С. Он представляет собой биологически активную пищевую добавку, созданную на основе белого масла (наиболее чистая фракция вазелинового масла) и пектина. В результате создается сложная многокомпонентная микроэмульсия, способствующая улучшению метаболических процессов.

ФИШант-С также можно отнести к активным энтеросорбентам. В основе его действия лежит блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот (осуществляемая с помощью белого масла, находящегося внутри пектин-агаровой капсулы) и их эвакуация из организма. Входящий в состав ФИШанта-С пектин и агар-агар также способствуют нормализации микрофлоры кишечника.

Отличием этого средства является инертность входящих в его состав компонентов, которые не всасываются в желудочно-кишечном тракте и не нарушают функцию печени. В результате существенно снижается уровень холестерина и его фракций в организме. ФИШант-С принимают 1 раз в неделю. При его приеме возможно кратковременное послабление стула.

Оцените статью
Ствол
Adblock detector