Атрофический гастрит это приговор

Чем опасен «обычный» атрофический гастрит

Хронический гастрит с атрофией слизистой желудка становится все более частым диагнозом. При этом пациенты, у которых он обнаруживается, относятся к своему новому заболеванию неоднозначно. Некоторые «отмахиваются» от него, считая, что гастрит есть практически у всех наших взрослых современников, а поэтому и не стоит им особо заниматься.

Другие же, почерпнув поверхностную информацию из доступных источников, впадают в ужас и думают, что теперь рак для них неотвратим. Иногда в этом виновны доктора, не разъяснившие своим больным суть недуга, его тяжесть, необходимость лечения и возможные последствия. Попробуем хотя бы частично восполнить данный пробел.

У здорового человека в слизистой выстилке желудка находятся железы, образующие основные компоненты желудочного сока. Ими являются соляная кислота и ферменты, которые расщепляют белки любой съеденной человеком пищи. В случае развития атрофического гастрита клетки этих желез замещаются рубцовой (фиброзной) тканью и/или клетками, схожими с кишечными.

Очаговый атрофический гастрит – хронический патологический процесс, поражающий слизистую прослойку желудка. Воспаление нарушает нормальную работу клеток органа и вызывает постепенную гибель желез, вырабатывающих необходимые ферменты.

Гастрит

Эта форма гастропатологии может развиваться в определённой части желудка или распространиться по всей внутренней поверхности желудочных стенок и считается одним из самых опасных видов хронического гастрита, так как имеет высокую вероятность малигнизации.

Очаговый атрофический гастрит является воспалительным заболеванием желудка хронического характера разнообразной этиологии, которому характерны истончение слизистой прослойки стенок желудка и секреторная недостаточность.

Патология приводит к дисфункции моторики желудка, что вызывает нарушение пищеварительных функций. Наблюдается преимущественно у женщин зрелого возраста старше 45 лет.

Очаговая форма атрофического гастрита, как и все виды этой гастропатологии, начинается с воспаления слизистых тканей желудочных стенок.

Воспалительный процесс может вызвать обычное пищевое отравление, однако чаще его развитие провоцируется рядом экзогенных и эндогенных факторов.

Воспаление обычно распространяется только на верхний слой слизистых тканей желудка. При отсутствии лечения острая форма болезни переходит в хроническую.

Далее патология развивается при повышенном уровне кислотности желудка. Это становится причиной быстрого размножения бактерии Хеликобактер пилори.

Затем вступает в действие иммунная система, пытающаяся понизить уровень кислоты в очагах воспаления. Начинают вырабатываться антитела, которые подавляют клетки, продуцирующие соляную кислоту и пепсин.

Клетки, вырабатывающие желудочный сок отмирают, их заменяют атрофированные клетки с подавленными секреторными функциями.

Хронический атрофический гастрит на эндоскопических изображениях

Такие клетки вместо желудочного секрета вырабатывают слизь, которая покрывает внутреннюю оболочку желудка. Так развивается очаговая атрофия. На участках поражения перестают обновляться секреторные клетки.

Чтобы компенсировать этот процесс, клетки здоровых участков слизистой начинают вырабатывать больше желудочного сока.

В результате происходит нарушение баланса кислотности в желудке, что затрудняет процесс пищеварения.

Процесс патологической регенерации в очагах воспаления слизистой вызывает бесконтрольное деление недозрелых атрофических клеток.

При размножении они давят на здоровые железы и мешают их работе, но сами не принимают участие в пищеварении. Уровень кислотности снижается до ахилии, когда кислота в желудке полностью отсутствует.

Начинает развиваться предраковое состояние, которое опасно неявной симптоматикой.

По данным исследований установлено, что очаговый атрофический гастрит часто вызывается затяжными патологиями других пищеварительных органов. Чаще всего недуг поражает людей пожилого возраста, когда организм подвергается возрастным изменениям, нарушающим процессы обновления и регенерации тканей.

Кроме этого, гастропатологию могут провоцировать такие факторы:

  • аутоиммунные нарушения;
  • инфицирование бактерией Хеликобактер пилори;
  • употребление спиртосодержащих напитков;
  • курение;
  • интоксикация (пищевая, химическая, токсическая);
  • нездоровое питание;
  • стрессы и психоэмоциональные перегрузки;
  • заболевания органов ЖКТ;
  • инфекционные болезни;
  • приём токсичных лекарственных средств;
  • вредные условия труда;
  • наследственная предрасположенность;
  • возраст старше 45 лет.

Согласно статистике, почти в 98% случаев очагового атрофического гастрита в желудке обнаружена бактерия Хеликобактер пилори. Патогенный микроорганизм проникает в слизистые ткани желудка, и в процессе жизнедеятельности мешает нормальному продуцированию соляной кислоты.

По степени развития патологических изменений в слизистых тканях желудка, очаговый атрофический гастрит бывает умеренным и выраженным. Поверхностная форма этой гастропатологии имеет длительное течение. Сначала воспалительный процесс поражает дно, затем тело желудка и распространяется на другие отделы, в том числе антральный.

На ранних этапах развития заболевания жалобы отсутствуют или бывают минимальными. При прогрессировании патологии в некоторых случаях развивается смешанный гастрит, при котором участки воспаленных слизистых тканей сочетаются с очагами атрофических поражений желез желудка. Атрофия слизистых тканей характеризуется синдромами:

  1. Болевым. Выражается слабо и наблюдается не у всех пациентов. Боли обычно тупые, возникающие после еды.
  2. Анемическим. Атрофия слизистых тканей желудка приводит к нарушению процесса всасывания полезных веществ (витаминов, железа).
  3. Диспептическим. Наблюдается тошнота, жжение, ощущение тяжести и переполненности в желудке.

Кроме этого, при хроническом очаговом атрофическом гастрите наблюдаются симптомы, обусловленные недостатком в организме таких веществ, как железо, фолиевая кислота, цианокобаламин:

  • общая слабость, утомляемость;
  • сонливость, головокружение;
  • бледная кожа и слизистые;
  • нарушенная чувствительность конечностей;
  • сухие волосы, ломкие ногти;
  • одышка, боли в груди;
  • тухлая отрыжка, срыгивание, изжога;
  • сероватый налёт на языке, избыточное слюноотделение;
  • отсутствие аппетита;
  • нарушения стула (запор, понос), метеоризм;
  • слабый иммунитет;
  • быстрое насыщение и резкая потеря веса.

Диагностика

Атрофический гастрит это приговор

Чтобы установить диагноз очаговый атрофический гастрит, врач гастроэнтеролог назначает комплексное исследование:

  • ФГДС, гастроэндоскопия. При помощи гибкого эндоскопа, который вводится в пищевод через рот, осматривается полость желудка и слизистые ткани. Процедура позволяет:
  • визуализировать локализацию очагов атрофии и степень патологии. Атрофированная слизистая серого цвета, выглядит истончённой, наблюдается сглаженность складок;
  • определить метаплазию – участки скопления перерождённого эпителия;
  • взять образец ткани на биопсию – для определения наличия/отсутствия злокачественности;
  • произвести забор биоптата (образца слизистой) для исследования на присутствие хеликобактерной инфекции;
  • взять образец желудочного сока, чтобы определить уровень кислотности.
  • УЗИ. Вспомогательное исследование, определяющее уменьшение размера желудка, сглаженные складки и сопутствующие заболевания;
  • рентгенография и КТ с контрастирующим веществом;
  • гастропанель. Кровь анализируется на:
  • выявление хеликобактерной инфекции;
  • уровень пепсиногена (белок, отвечающий за продуцирование соляной кислоты);
  • содержание гастрина (гормон, регулирующий выработку желудочного сока, регенеративные и моторные функции желудочных стенок).
  • биоптат. Образцы тканей, взятые во время эндоскопии, исследуются на степень дистрофии (истончения слизистой) и атрофии (перерождения клеток желез желудка);
  • внутрижелудочная pH-метрия. Определяется уровень кислотности и функциональная активность желудка;
  • анализ каловых масс. Определяет степень переваренности пищи, присутствие белка и крахмала указывает на секреторную недостаточность желудка.

Схема лечения очагового атрофического гастрита назначается в зависимости от кислотности желудка и других особенностей клинической картины.

Если кислотность повышена и определено наличие хеликобактерной инфекции, назначается следующая терапия:

  1. Проводится эрадикация – при помощи антибиотиков и антибактериальных средств (Амоксициллин, Де-нол) ликвидируется бактерия Хеликобактер пилори.
  2. Ингибиторами протонной помпы (Омез, Омепразол) нормализуется выработка соляной кислоты.
  3. Антацидными препаратами нейтрализуется избыток соляной кислоты (Алмагель, Фосфалюгель).
  4. Спазмолитиками купируются острые боли (Дротаверин, Но-шпа).

Очаговый атрофический гастрит с пониженным уровнем кислотности необходимо лечить по другой схеме:

  1. Назначаются препараты, усиливающие выработку желудочного сока (Абомин, Пепсидил).
  2. Ферментные препараты (Мезим, Панкреатин) стимулируют пищеварение.
  3. Прокинетики (Церукал, Мотилиум) улучшают моторику желудка.
  4. Если наблюдается анемия и авитаминоз, назначаются комплексы витаминов.

Очень полезны при очаговом атрофическом гастрите методы физиотерапии:

  • электрофорез;
  • магнитотерапия;
  • воздействие теплом;
  • электролечение.

Диета при очаговом атрофическом гастрите желудка помогает замедлить прогрессирование патологического процесса.

Основная цель лечебного питания при этой патологии заключается в химическом и механическом щажении желудка. Рекомендуется включать в рацион протёртые, отварные, тушёные, полужидкие блюда.

Составляется меню на каждый день из блюд, содержащих все витамины и полезные вещества, необходимые организму.

Необходимо соблюдать правила здорового питания:

  1. Придерживаться режима дробного и регулярного питания.
  2. Исключить из рациона острые, жареные, жирные, маринованные, солёные блюда.
  3. Нельзя переедать или голодать.
  4. Употреблять только тёплую пищу. Чересчур горячая или холодная еда раздражает слизистую желудка.
  5. В течение дня выпивать не меньше 1,5 литров жидкости.

Такая патология опасна тем, что она способна привести к серьезному сбою функционирования всех систем и органов. Секреторная недостаточность приводит к появлению неприятных симптомов после еды, а также к дефициту полезных веществ в организме. Особенно опасна нехватка витаминов группы В, влияющих на нервную систему. А вот недостаток железа в организме может спровоцировать развитие железодефицитной анемии.

Механизмы развития болезни

При сдаче анализов у подавляющего большинства пациентов – свыше 80% — в организме обнаруживается бактерия Хеликобактер пилори, которая активирует развитие гастрита. Однако этот микроорганизм не выступает в качестве фактора, запускающего болезнь. Бактерия обнаруживается даже в анализах здоровых людей. Но крепкий иммунитет не дает развиться атрофическому диффузному или очаговому гастриту.

Вот здесь и запускается механизм, который вызывает заболевание, — аутоиммунные процессы, подавляющие активность незрелых клеток желез. Сами по себе аутоиммунные реакции изучены недостаточно, и ученые лишь предполагают, какие причины могут их запустить.

Аутоиммунные процессы нарушают регенерацию железистых клеток, которые отвечают за нормальную выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит сопровождается тем, что вместо кислоты организм вырабатывает защитную слизь в больших количествах. Она плохо участвует в пищеварении и может привести к интенсивному снижению показателей кислотности желудка.

Длительное нарушение нормальных процессов регенерации и выработки клеток, секретирующих соляную кислоту, приводит к тому, что организм полностью утрачивает возможность производства нормально функционирующих клеток. Назвать этот процесс можно атрофией желудочных стенок. И полному излечению она не поддается.

Комплексный подход к лечению способен полностью устранить симптомы болезни и сдержать ее развитие. Однако исключить дальнейшее образование патологических клеток невозможно. Для подавления острого течения атрофического гастрита используют следующие медикаменты:

  • Глюкокортикостероиды. Гормональные препараты, назначаемые при аутоиммунном течении гастрита.
  • Диета и средства для моторики ЖКТ. Становятся основным направлением терапии при выраженной секреторной недостаточности.
  • Витамины. Необходимы при развитии анемии и нехватке минеральных веществ.
  • Антибиотики (амоксициллин, кларитромицин). Назначают при активации бактерий.
  • Средства на основе висмута («Де-нол», «Новобисмол»). Необходимы при резком снижении секреции соляной кислоты.
  • Регидрон. Назначают при обезвоживании, частых диареях.

Атрофический гастрит это приговор

При гиперпластическом, аутоиммунном и других формах хронического атрофического гастрита используют лекарства, регулирующие выработку соляной кислоты.

Очень важно соблюдать сбалансированную диету с отказом от курения и алкоголя. Иногда только правильное питание помогает ликвидировать острую стадию болезни. В остальном врач корректирует схему в соответствии с состоянием пациента.

Назначают и симптоматические препараты: «Ренни», «Маалокс», «Алмагель» для устранения изжоги, «Креон», «Панкреатин» при проблемах с поджелудочной железой. При растущем уровне интоксикации используют «Белый угль», «Новосмектин» и другие энтеросорбенты.

Применение народных средств в лечении острой стадии неоправданно, так как действуют они долго и требуют длительного, систематического употребления (обладают накопительным эффектом).

Риск осложнений тем выше, чем безответственнее пациент подходит к лечению. Если выявлен атрофический гастрит (диффузный, антральный, очаговый или любой другой), нужно сразу же приступать к терапии, используя медикаменты, физиотерапевтические процедуры.

Атрофический гастрит это приговор

Риск перерождения клеток в злокачественную опухоль достигает 15% при несоблюдении пациентом рекомендаций доктора. Чтобы это произошло, требуется интенсивное и постоянное влияние на организм провоцирующих факторов.

Систематический прием лекарств по назначению доктора приводит к регрессу заболевания. Соблюдение диеты и прием витаминов укрепляют здоровье, защищая человека от самого опасного осложнения атрофического гастрита – предраковой стадии. При отсутствии лечения риск перерождения достигает 50% у пациентов младше 50 лет и 70%, если человек старше этого возраста.

Предлагаем ознакомиться  Нимесил гранулы для приготовления суспензии 2 г 30 шт ➤ инструкция по применению

Единственный способ профилактики хронического атрофического гастрита – это здоровый образ жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание и умеренные физические нагрузки. Однако в некоторых случаях патология развивается даже у людей, не нарушающих эти правила, что указывает на аутоиммунное происхождение и наследственную предрасположенность.

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Слизистая желудка при атрофическом гастрите

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4].

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6]. H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

H. pylori в желудке

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки, вызванные пищевыми погрешностями:

  • слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3].

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3].

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6], игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2].

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9].

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

  • людей с удалённой частью желудка;
  • пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
  • больных дуоденогастральным рефлюксом;
  • пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

  1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
  2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
  3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
  4. Симптоматическая терапия:
  5. диета;
  6. приём прокинетиков (ганатон, мотилиум, итомед) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
  7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
  8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
  9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил), гастропротекторы (мизопростол, вентер, де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Определение болезни. Причины заболевания

Спровоцировать аутоиммунные процессы, активность бактерий и атрофию желудка может воздействие одного или нескольких нездоровых факторов:

  • постоянное курение и регулярное употребление алкоголя;
  • сильный стресс, эмоциональные переживания, нервное напряжение и другие социально-психологические факторы;
  • проникновение в желудок желчных кислот из двенадцатиперстной кишки (рефлюкс);
  • длительный прием НПВС, гормональных средств без назначения доктора или с грубым нарушением курса лечения;
  • воздействие вредных окружающих факторов – работа на токсичном производстве с парами и другими опасными соединениями;
  • проживание в зоне с высоким радиационным фоном;
  • дисбаланс гормонов, отвечающих за пищеварительные процессы;
  • проблемы с метаболизмом;
  • хроническое течение инфекций в разных точках организма;
  • пищевая аллергия, регулярное употребление продуктов, на которую есть непереносимость;
  • косвенно на развитие диффузного атрофического гастрита могут повлиять болезни сердца и сосудов.

Чем старше человек, тем сильнее действуют на него эти факторы. Если не следить за течением гастрита, не корректировать его медикаментами и другими доступными средствами, болезнь может перейти в предраковую стадию.

Хронический атрофический гастрит протекает с серьезным нарушением выработки соляной кислоты (понижается pH желудка). Если нарушать диету, то постоянно будут появляться неприятные симптомы: запоры, тошнота, сильные боли. Механизм гиперпластического или эрозивного гастрита рано или поздно приводит к серьезным нарушениям пищеварения:

  • ухудшается усвоение питательных веществ, так как пища недостаточно обрабатывается;
  • хронические запоры (реже – диареи) приводят к проблемам с прямой кишкой, развивается геморрой, трещины;
  • из-за нарушения процессов в желудке страдает кровеносная система, перестает вырабатываться фактор Касла;
  • изменяется внешний вид и здоровье человека – недостаток витаминов приводит к слабости, ухудшению иммунитета, начинаются проблемы с кожей, ногтями, волосами.

Атрофия при отсутствии лечения сопровождается чрезмерной выработкой поврежденных, нежизнеспособных клеток, которые формируют опухоли и новообразования в полости желудка.

Главные опасности болезни скрыты в перерождении патологических клеток в злокачественные опухоли. При хроническом атрофическом гастрите на стадии до предраковой развиваются и другие заболевания: холецистит, вторичный иммунодефицит, диабет, энтероколит, панкреатит, почечная недостаточность.

Атрофический гастрит это приговор

В домашних условиях нельзя с абсолютной точностью определить, какой гастрит начинается – атрофический, антральный, токсический или какой-либо другой. Но заподозрить наличие болезни можно по специфическим признакам.

Хроническая патология характеризуется слабой выраженностью признаков. Особенно заметны симптомы атрофии в период обострения:

  • начинаются проблемы с пищеварением, сопровождающиеся вздутием, тошнотой, тяжестью в желудке сразу же после приема пищи;
  • повышается слюноотделение;
  • пациент страдает от запоров или диареи;
  • в области под левыми ребрами появляются умеренные боли;
  • у некоторых отмечается кровоточивость десен, проблемы со зрением.

Аутоиммунный атрофический гастрит сопровождается сильным истощением, невозможностью приема пищи пациентом. Человек быстро худеет, становится очень слабым, не может есть из-за сильных болей и тошноты.

Если работа секреторных желез полностью нарушена, то сразу же после приема пищи возникают острые симптомы: слабость, ложные позывы к дефекации, потоотделение, жжение во рту и сухость кожи, снижение артериального давления. Длительное течение атрофического гастрита приводит к депрессии, апатии и бессоннице.

При подозрении на гиперпластический атрофический гастрит необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Врач осматривает пациента, собирает данные для истории болезни, назначает анализы и инструментальные обследования:

  • УЗИ брюшной полости для выявления новообразований и других нарушений;
  • ФГДС – изучение слизистой оболочки желудка и пищевода с помощью эндоскопа с последующим забором биоматериала (биопсией) на гистологическое обследование;
  • pH-метрия – определяется уровень кислотности;
  • химический и общий анализ крови на билирубин, антитела к париетальным клеткам желудка;
  • проводят дыхательный тест на наличие Хеликобактер пилори.
Предлагаем ознакомиться  Хронический активный гастрит лечение

При подозрении на опухоли врач может назначить компьютерную томографию.

Чтобы выбрать оптимальную лечебную стратегию, важно понимать причины болезни.

Таблица - механизм действия от здорового желудка до рака

Атрофия в слизистой желудка может оказаться результатом:

  • наличия микробов Helicobacter pylori;
  • иммунных поломок (аутоиммунного процесса);
  • пагубного влияния факторов окружающей среды (курение, диета с недостатком антиоксидантов, алкоголь, соль, нитриты, нитраты пищи и др.).

У отдельных пациентов могут присутствовать сразу несколько причин.

Оценивая атрофию, доктора отмечают, что она отличается по местонахождению, подразделяясь на:

  • атрофию слизистой дна и/или тела желудка (фундальную);
  • атрофию слизистой антрального (выходного) отдела желудка;
  • распространенную (мультифокальную) атрофию (поражается слизистая оболочка сразу несколько частей или даже всего желудка).

Кроме того, выделяют различные степени тяжести атрофического процесса. По последней классификации, активно рекомендуемой международными экспертами, их четыре. Причем степень тяжести и площадь распространения атрофии никак не связаны с субъективными ощущениями пациента и выраженностью его жалоб. Так, при атрофии 1-й степени (при которой риск появления рака в желудке совсем отсутствует) больной может страдать от болей и тошноты.

Большинство пациентов думает, что при атрофии желудочной слизистой нарушается переваривание основных компонентов пищи и возникает «несварение». Действительно, в случае тяжелого и распространенного атрофического процесса (особенно при фундальной атрофии) такое возможно. Однако атрофический гастрит таит и гораздо более серьезные последствия.

Международные врачебные сообщества единодушно признали, что крохотные бактерии Helicobacter pylori оказались наиболее доказанным фактором, повышающим риск образования раковых опухолей желудка. Процесс их формирования проходит не один этап. Сначала эти микробы провоцируют неатрофический гастрит. Затем он становится атрофическим.

В дальнейшем в желудочной слизистой появляются клетки, которые похожи на клетки тонкой или толстой кишки (доктора называют такую трансформацию кишечной метаплазией). Постепенно кишечная метаплазия преобразуется в дисплазию. И финальным же стадией этого последовательного процесса является рак желудка.

Конечно же, далеко не у всех больных с атрофическим гастритом разовьются все перечисленные этапы. На процесс влияют и генетические особенности конкретного пациента, и состояние его иммунитета, и вид микробов Helicobacter pylori (они различаются по способности вызывать рак), и факторы среды, и образ жизни. Все эти факторы определяют:

  • наличие и тяжесть атрофии (и кишечной метаплазии);
  • влияние на выработку желудочного сока;
  • степень риска образования рака.

Хронический атрофический гастрит показан на пробе серологической биопсии

Но у больных, инфицированных этими злосчастными микробами и имеющих тяжелый атрофический гастрит, вероятность появления рака в желудке в 5 раз больше, чем у пациентов с Helicobacter pylori, но без атрофического гастрита и в 14 раз выше, чем у счастливчиков, незараженных этими бактериями и не имеющих атрофию желудочной слизистой.

Если же атрофия имеет аутоиммунное происхождение, то увеличивается не только риск рака (в 2-4 раза), но и гормонально-активных карциноидных опухолей желудка.

Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5].

Сиднейская классификация гастритов

По типу По локализации
изменений
По эндоскопическими
признакам
По причинам
развития
•⠀Острый
•⠀Хронический
•⠀Антральный
(в антруме)
•⠀Фундальный
(в своде желудка)
•⠀Пангастрит
(во всём желудке)
•⠀Эритематозный
(поверхностный)
•⠀Эрозивный
(с появлением эрозий)
•⠀Геморрагический
(с очагами кровоизлияния)
•⠀Атрофический
(с атрофией желёз)
•⠀Гиперплазия складок
(с разрастанием клеток
слизистой)
•⠀Тип А
(аутоиммунный гастрит)
•⠀Тип В
(связан с H. pylori)
•⠀Тип С
(реактивный гастрит)
•⠀Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Отделы желудка

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

  • степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
  • по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1].

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

  1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
  2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
  3. Подтверждённая атрофия:
  4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
  5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1].

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

  1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
  2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
  3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста. Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом. Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.

  • При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
  • Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.

Существует несколько типов хронического гастрита. В зависимости от степени разрушения слизистой выделяют:

  • Воспаление желудка с очаговой атрофией. Сопровождается данная патология повышенной кислотностью. Отдельные участки желудка перестают вырабатывать желудочный сок, а оставшиеся здоровые клетки стараются компенсировать нехватку соляной кислоты, усилив ее секрецию.
  • Атрофический гастрит антрального типа. Как правило, на поврежденной слизистой возникают язвы, а в редких случаях — злокачественные образования.
  • Атрофический гиперпластический гастрит, лечение народными средствами которого позволяет приостановить развитие болезни. Вследствие метапластических перестроек слизистой присутствует большой риск развития онкологических процессов.
  • Диффузный атрофический гастрит. Такое заболевание в большинстве случаев встречается у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

Прежде чем узнать, как вылечить атрофический гастрит, необходимо изучить симптомы патологии. На ранней стадии эта болезнь никак себя не проявляет. Может отсутствовать даже такой очевидный признак других типов гастритов, как болевой синдром в брюшной полости. Неприятные ощущения не возникают даже на последних стадиях у некоторых видов атрофического гастрита.

Именно из-за того, что патология не приносит сильного дискомфорта и имеет не выраженные симптомы, диагностика ее затруднена. Обнаружить хронический гастрит можно лишь после специального обследования. При такой болезни могут беспокоить:

  • частые урчания в желудке;
  • запоры (понос появляется редко);
  • отрыжка и тошнота;
  • неприятный запах изо рта;
  • вздутие и тяжесть живота.

Но многие люди игнорируют эти признаки болезни, не обращая на них внимания. К дополнительным симптомам, сопутствующим атрофическому гастриту, можно отнести снижение веса, гормональный сбой и дефицит витамина В12. Кстати, из-за анемии могут появиться головные боли и налет на языке.

Можно ли вылечить атрофический гастрит полностью? Отзывы многочисленных людей позволяют понять, что, к сожалению, одними лишь народными средствами не получится избавиться от такого недуга. Придется обязательно пропить лекарственные средства. Препараты нетрадиционной медицины помогают уменьшить риск возникновения осложнений, избежать сезонных обострений и усилить эффективность лечения.

Атрофический гиперпластический гастрит, лечение народными средствами которого заключается в восстановлении слизистой желудка, можно лишь приостановить. Еще такие препараты подавляют бактериальную флору, провоцирующую воспаление желудка, повышают иммунные силы организма и возвращают нормальную кислотность. В нетрадиционной медицине имеется много действенных рецептов, которые позволяют притормозить развитие болезни.

Препараты от хронического атрофического гастрита

Атрофический гастрит можно ли полностью вылечить средствами на основе лекарственных растений? Для устранения этой патологии часто применяются различные травяные сборы. Чтобы приготовить эффективное лекарство понадобятся следующие ингредиенты: 100 г зверобоя, по 50 г тысячелистника, корня дягиля, подорожника, тмина, по 20 г — льняного семени, ромашки и травы тысячелистника.

Перечисленное сырье следует тщательно перемешать. Затем в 200 мл воды нужно добавить 1 чайную ложку сбора, хорошо размешать и варить, пока смесь не дойдет до кипения. Готовый отвар должен настояться около 10 минут, после чего его можно профильтровать. Пить такой напиток надо за час до приема пищи.

Для лечения гастрита этого типа можно принимать облепиховое масло. Чтобы получить лекарственное средство, необходимо смешать его с нерафинированным подсолнечным маслом. Употреблять полученную смесь лучше всего перед сном по 10 грамм.

Хорошо помогают при атрофическом гастрите томатные и капустные соки. Их перед употреблением наполовину разводят с кипяченой водой. Еще советуют пить минеральную воду за несколько минут до еды, но только в теплом виде. Более того, для улучшения выделения сока принимают свежий сок из картофеля по 100 мл не менее 3 раз в сутки.

Но перед тем как вылечить атрофический гастрит навсегда народными средствами, необходимо сначала проконсультироваться с врачом. Ведь нетрадиционные способы терапии, как свидетельствуют отзывы пациентов, хоть и помогут улучшить процесс пищеварения и восстановить желудок, однако полностью нормализовать функционирование ЖКТ они не смогут.

Устранение заболевания средствами народной медицины

В ходе многолетних наблюдений исследователями было установлено, что при атрофическом гастрите возможны разные варианты, включающие:

  • обратное развитие атрофии (это происходит только в теле желудка);
  • стабилизацию атрофии (в особенности при легкой степени процесса);
  • прогрессирование атрофии (чаще при умеренной и тяжелой атрофии, без лечения, у пожилых).

Безусловно, что при последний из них является наиболее неблагоприятным. Обратное же развитие атрофии или ее стабилизация возможны при своевременном и адекватном лечении.

Ученые, занимающиеся канцеропревенцией (предотвращением рака), приводят убедительные доказательства того, что эрадикация (полное уничтожение) микроорганизмов Helicobacter pylori снижает риск формирования рака желудка. Конечно, эффективность лечения существенно выше до развития предраковых изменений (то есть на этапе неатрофического гастрита).

Но и в случае атрофии устранение Helicobacter pylori может замедлить ее прогрессирование или даже привести к обратному развитию. Особенно хорошие результаты наблюдаются при лечении молодых больных. По данным японских гастроэнтерологов у пациентов младше 30 лет эффект канцеропревенции достигает почти 100%, у больных же старше 70 лет этот показатель понижается до 41% у мужчин и до 71% у женщин.

Предлагаем ознакомиться  Клиническая картина и лечение ретроцеребеллярной арахноидальной кисты головного мозга

В лечении же аутоиммунного гастрита, к сожалению, пока нет таких обнадеживающих результатов. Более того, пока для врачей даже не разработаны рекомендации международного уровня (с учетом всех правил и принципов доказательной медицины).

Таким образом, атрофический гастрит хоть и считается предраковым заболеванием, но он ни в коем случае не является «смертным приговором» и вовсе необязательно закончится раком желудка.

Злокачественное перерождение желудочной слизистой представляет собой сложный, постепенный и многоступенчатый процесс, на который влияет множество разных факторов. Но появление атрофии должно быть сигналом к своевременному и грамотному лечению под руководством специалиста.

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.

Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток. Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа). При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.

Научно доказано, что существуют различные штаммы хелибоктера. При некоторых вероятность появления атрофии выше (Cag A , Vac A ).

Атрофический гастрит это приговор

Не стесняйтесь разбираться в интересующей Вас проблеме, мы поможем. Задать вопрос >>>

Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести. Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога.

Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев.

Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.

Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций.

Каскадная теория клинического течения заболевания позволяет на ранних стадиях выявить и купировать методом эрадикации развитие Нelicobacter pylori, которая является начальным звеном, ведущим к цепи последствий развития атрофического гастрита. Курс лечения антибиотиками рассчитан на две недели. При сохранении в секрете остаточных следов бактериального фона, лечение назначают повторно.

Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка.

Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием. Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов).

Не стоит пренебрегать народными методами лечения:

  • Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
  • Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
  • Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.

Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10]. Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10][12].

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Биопсия слизистой оболочки желудка

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Гастроскопия: атрофический гастрит

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8]. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11]. Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Прежде чем лечить данное заболевание, необходимо сначала установить точный диагноз. Чтобы определить четкую картину патологии применяются очень прогрессивные способы обследования:

  • гистология;
  • ФЭГДС;
  • рентген;
  • анализы крови;
  • оценка работы желудка (исследуется желудочный сок на количество и наличие содержания pH);
  • ультразвуковое исследование.

При установлении типа, степени тяжести и формы болезни медицинский работник назначает эффективную терапию. Гастроэнтеролог решает, чем лечить этот недуг, только после опроса больного и получения результатов обследования.

К какому врачу обратиться

Заболевания желудка, в том числе и атрофический гастрит, лечит гастроэнтеролог. На начальном этапе поможет и терапевт, и семейный врач. По мере прогрессирования болезни обязательно нужно будет пройти ФГДС, то есть необходимо будет обратиться к опытному врачу-эндоскописту. В некоторых случаях для интерпретации полученных изменений больного осматривает онколог. Для более тщательного лечения нужно посетить диетолога, а также физиотерапевта, и узнать о допустимых методах лечения болезни в домашних условиях.

Питание при гастрите атрофического типа

Атрофический гастрит это приговор

При таком заболевании необходимо придерживаться диеты с механическим щажением слизистой желудка и стимуляцией пищеварительных органов. Рекомендуется хорошо пережевывать пищу и есть 5—6 раз в день. Блюда должны быть обогащены различными витаминами. Их энергетическая ценность должна составлять не более 2800 калорий, а разовая порция — 300. Еду нужно употреблять в теплом виде, поскольку низкие и высокие температуры раздражают желудок.

Атрофический гастрит можно ли полностью вылечить, если следить за питанием? Разумеется, диета поможет улучшить функционирование желудка, поэтому лучше отказаться от винограда, молока, жирного мяса и рыбы, выпечки, холодных и острых блюд. Из рациона также следует исключить грубую клетчатку. Овощи и фрукты при данной патологии не стоит есть сырыми.

Этот режим необходимо придерживаться несколько дней в начале болезни, потом переходят на стимулирующую диету. У больных при такой патологии снижается аппетит, поэтому им рекомендуется употреблять рыбные и мясные бульоны.

Как избежать подобных проблем?

Запомните, что можно вылечить атрофический гастрит, только если вовремя обратиться к специалисту и следовать всем его рекомендациям. Необходимо правильно питаться, маленькими порциями по 5—6 раз в день. Желудок не стоит перегружать огромным количеством еды.

Чтобы предотвратить появление гастрита, следует обязательно высыпаться. На ночь желательно оставлять форточку открытой для проникновения свежего воздуха в комнату. Любых стрессовых ситуаций надо избегать, а при физических нагрузках не стоит допускать переутомления, поскольку из-за этого выработка желудочного сока нарушается.

Атрофический гастрит это приговор

При соблюдении всех этих советов после перехода болезни в состояние ремиссии можно жить полноценной жизнью, не беспокоясь за здоровье.

Оцените статью
Ствол
Adblock detector