Хронический холангит мкб || Хронический холангит мкб

Описание

Склерозирующий холангит. Редкое хроническое заболевание желчных протоков, вызывающее нарушение оттока желчи, ее застой и повреждение клеток печени с дальнейшим развитием печеночной недостаточности. Патология длительно протекает без клинических проявлений. Основные симптомы: боль в области живота, желтуха, зуд, слабость, похудение.

Гнойный холангит. Острое гнойное воспаление желчевыводящих путей, развивающееся вследствие нарушения или полной блокировки оттока желчи. Заболевание имеет характерную клиническую картину: стремительно нарастающая желтуха на фоне гипертермии с ознобами и боли в правом подреберье. При отсутствии декомпрессии быстро развивается билиарный сепсис с нарушением гемодинамики, сознания, работы почек и других органов.

Дополнительные факты

100 000, хотя достаточно трудно судить о распространенности патологии, поскольку она длительно протекает бессимптомно. Кроме того, в большинстве случаев (до 80%) заболеванию сопутствует хроническая патология желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона ), признаки которой выступают на первый план.

Именно это приводит к прогрессированию патологического процесса, нарастанию неблагоприятных симптомов и осложнений. Согласно статистике, заболеваемости склерозирующим холангитом подвержены мужчины в возрасте от 25 до 40 лет и женщины более старшего возраста. Не исключается возникновение болезни у детей, хотя в педиатрии ее регистрируют крайне редко.

Гнойный холангит является тяжелой хирургической патологией, которая без отсутствия адекватного лечения в 100% случаев приводит к летальному исходу. Считается, что 40-60% всех пациентов с нарушенной проходимостью желчевыводящих путей имеют гнойное воспаление протоковой системы. Морфологической основой острого гнойного холангита является наличие конкрементов в холедохе – наиболее частое осложнение желчнокаменной болезни.

Несмотря на постоянное совершенствование диагностических и лечебных методик, гнойный холангит остается острой проблемой гастроэнтерологии, поскольку часто приводит к билиарному сепсису. Особенно тяжело заболевание протекает у пациентов старших возрастных групп, при наличии тяжелой сопутствующей патологии, которая препятствует эффективному хирургическому устранению причины патологии.

Причины

Основной причиной развития острого гнойного холангита является перекрытие желчных протоков конкрементами (обтурация). К другим факторам, которые нарушают отток желчи и способствуют воспалительному процессу, относятся посттравматические сужения протоков, опухоли области большого дуоденального сосочка, фиброзные изменения, паразитарная инвазия.

В условиях нарушения оттока желчи (или полного его прекращения) в желчевыводящих путях происходит активный рост бактериальной кишечной флоры. В небольшом количестве микроорганизмы содержатся в желчи, попадая туда при дуоденобилиарном рефлюксе либо гематогенно из тонкой кишки. В норме данная флора поддерживает тонус иммунной системы, вызывая реагирование лимфоидных узлов кишечника и купферовских клеток печени.

Микроорганизмы улавливаются ретикулоэндотелиальной системой, частично поступают в желчные пути, но при нормальном оттоке желчи инфицирование не развивается. В условиях нарушенного оттока, а тем более при полной обтурации, количество бактерий в желчи приравнивается к таковому в содержимом кишечника.

https://www.youtube.com/watch?v=PbU1vCsLQKw

Наиболее часто гнойный холангит вызывает грамотрицательная флора, реже – стафилококки, стрептококки, псевдомонады. Важным патогенетическим механизмом развития гнойного холангита является бактериемия. Причина попадания микроорганизмов в кровяное русло — повышение давления внутри протокового аппарата печени, при котором нарушается сопротивление желчных протоков и их содержимое попадает в собирательные вены.

В крови монобактериальная флора встречается намного чаще, чем полибактериальная. В большинстве случаев определяется кишечная палочка или клебсиелла. Попадание микроорганизмов в системный кровоток приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям – развивается билиарный септический шок. Причиной клинической картины сепсиса также является эндотоксемия.

Выделяют первичный и вторичный склерозирующий холангиты. Причины возникновения первичного склерозирующего холангита до сих пор неизвестны. Ученые постоянно выдвигают различные гипотезы, но ни одна из них еще не подтверждена на 100%. Важную роль в развитии патологии играет наследственная предрасположенность в сочетании с нарушением работы иммунитета.

возраст (чаще всего болеют люди старше 30 лет), пол (от заболевания в большей степени страдают мужчины), наличие болезни у родственников. Вторичный склерозирующий холангит хорошо изучен, причинами его формирования могут быть токсическое повреждение протоков, тромбоз и нарушение работы печеночной артерии, постоперационные осложнения, камни в желчных путях, аномалии развития, цитомегаловирус и криптоспоридиоз при СПИДе, некоторые лекарственные препараты, холангиокарцинома.

Независимо от причин возникновения, патология вызывает нарушение работы желчных протоков и печеночную недостаточность. Воспаление желчных протоков приводит к тому, что они замещаются рубцовой тканью и спадаются, это ведет к нарушению оттока желчи, ее застою и обратному всасыванию в кровяное русло. Таким образом появляется желтуха.

Предлагаем ознакомиться  Лекарство при цистите монурал

Симптомы

Гнойный холангит имеет характерную клиническую картину. Заболевание всегда начинается остро, симптоматика развивается бурно. Основные признаки острого гнойного холангита объединены в триаду Шарко: гипертермия, боль в области правого подреберья и желтуха. Пациента беспокоит выраженная слабость, озноб.

Всегда при гнойном холангите развивается билиарный сепсис. В современной гастроэнтерологии и хирургии термин «билиарный сепсис» применяется для описания крайне тяжелого состояния пациента при данном заболевании. Высокая температура тела. Гипербилирубинемия. Горький привкус во рту. Истощение. Кал зеленого цвета. Лейкоцитоз. Ломота в мышцах. Озноб. Холодный пот.

Длительное время склерозирующий холангит протекает бессимптомно, на ранних этапах заболевание можно заподозрить по нарушениям биохимического анализа крови (определяется изменение активности ферментов). При развитии дисфункции печени и рубцевания желчных путей появляются следующие признаки: боль в области живота, зуд, пожелтение слизистых оболочек, кожи и склеры глаз, повышение температуры тела, слабость и утомляемость, похудение. Горький привкус во рту. Кал серовато-белого цвета.

Диагностика

Диагностическая программа при подозрении на острый гнойный холангит начинается с детальной оценки жалоб пациента и анамнеза. В пользу диагноза гнойного холангита могут свидетельствовать данные о перенесенных диагностических или лечебных эндоскопических вмешательствах в билиодуоденальной области, операциях на желчных путях.

Хронический холангит мкб || Хронический холангит мкб

Консультация гастроэнтеролога позволяет с большой вероятностью определиться в предварительном диагнозе, поскольку симптоматика достаточно характерная: стремительное нарастание болевого синдрома, желтухи, повышение температуры тела. При сочетании этих симптомов с тахикардией, тахипноэ, артериальной гипотензией идет речь о развитии билиарного сепсиса.

Его критериями являются густой гной в желчевыводящих путях, подтвержденная бактериологическим исследованием бактериемия, а также отсутствие ответа организма на введение 0,5 л физиологического раствора хлорида натрия внутривенно. Лабораторные методы исследования позволяют выявить симптомы острого воспаления.

В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в печеночных пробах – гипербилирубинемия; характерно повышение уровня холестерина, гиперфосфатемия. В случае остро развившейся обструкции холедоха возможно повышение активности трансаминаз. Высокой информативностью обладает УЗИ органов брюшной полости, которое всегда позволяет выявить причину гнойного холангита и визуализировать механическую преграду, признаки внутрипеченочной гипертензии (расширение желчных ходов выше уровня механического препятствия), а при формировании абсцессов печени – характерные изменения паренхимы.

Для уточнения данных применяется компьютерная томография печени. Обязательным методом обследования пациентов при подозрении на гнойный холангит является эзофагогастродуоденоскопия – на фоне изменений слизистой двенадцатиперстной кишки воспалительного характера обнаруживается папиллит, а также отсутствие желчи в просвете ДПК.

Возможна визуализация конкремента в большом дуоденальном сосочке, рубцовых изменений. В случае, когда вышеописанные методы не дают полной информации, проводится ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография), при невозможности ее осуществления – чрескожная чреспеченочная холангиография.

Для подтверждения диагноза склерозирующего холангита гастроэнтеролог проводит сбор анамнеза и жалоб, внешний осмотр и дополнительные методы исследования: анализ крови, кала, ЭРПХГ, МРПХГ, УЗИ органов брюшной полости, биопсию печени. Анализ крови позволяет выявить повышенную активность печеночных ферментов (АСТ, АЛТ).

Во время анализа испражнений определяется изменение характеристик кала: он может быть светлым, дегтеобразным (из-за кровотечений), липким и жирным. Также проводится эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография: метод основан на введении рентгеноконтрастного вещества в холедох в месте впадения желчного протока в 12-перстную кишку и дальнейшей рентгенографии, на которой видны сегменты сужения протоков.

Хронический холангит мкб || Хронический холангит мкб

Магнитно-резонансная панкреатохолангиография (МРПХГ) — более щадящее исследование (в отличие от первого способа), но при этом достаточно информативное. Оно позволяет получить четкое изображение печени и желчных протоков и развивающихся отклонений. УЗИ — менее точный метод диагностики, исследование дает возможность определять размеры печени, а также выявлять поврежденные участки печени и изменения в желчных протоках. Биопсия печени помогает полностью оценить степень выраженности патологии (процессы рубцевания).

Профилактика

Гнойный холангит – тяжелая хирургическая патология, прогноз при которой определяется как степенью перекрытия желчевыводящих путей, так и своевременностью оказания специализированной помощи – декомпрессии и антибиотикотерапии. Летальность при данном заболевании очень высокая, часто развивается билиарный сепсис, эндотоксический шок, ДВС-синдром и полиорганная недостаточность.

Содержание инструкции

  1. Названия
  2. Латинское название
  3. Химическое название
  4. Нозологии
  5. Код CAS
  6. Характеристика вещества
  7. Фармакодинамика
  8. Показания к применению
  9. Противопоказания
  10. Ограничения к использованию
  11. Применение при беременности и кормлении грудью
  12. Побочные эффекты
  13. Взаимодействие
  14. Способ применения и дозы
  15. Меры предосторожности применения
  16. Особые указания

Урсодезоксихолевая кислота
Урсодезоксихолевая кислота

Названия

 Русское название: Урсодезоксихолевая кислота.
Английское название: Ursodeoxycholic acid.

Предлагаем ознакомиться  Диагностика оспы у детей


Латинское название

 Acidum ursodeoxycholicum ( Acidi ursodeoxycholici).


Химическое название

 (3альфа,5бета,7бета)-3,7-Дигидроксихолан-24-овая кислота.


Фарм Группа

 • Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов.
• Гепатопротекторы.
• Желчегонные средства и препараты желчи.
• Другие гиполипидемические средства.


Увеличить Нозологии

 • B15 Острый гепатит A.
• B16 Острый гепатит B.
• B17 Другие острые вирусные гепатиты.
• B66,0 Описторхоз.
• K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс.
• K29,6 Другие гастриты.
• K71 Токсическое поражение печени.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• K77 Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• K80 Желчно-каменная болезнь [холелитиаз].
• K80,2 Камни желчного пузыря без холецистита.
• K82,8,0* Дискинезия желчного пузыря и желчных путей.
• K83,0 Холангит.


Код CAS

 128-13-2.


Характеристика вещества

 Первичная желчная кислота, в норме в организме человека продуцируется в небольших количествах и составляет около 5% общего пула желчных кислот, в значительных концентрациях определяется в желчи некоторых видов медведей. Белый или слегка желтоватый порошок, состоящий из кристаллических частиц, горького вкуса. Свободно растворим в этаноле, ледяной уксусной кислоте, мало растворим в хлороформе, трудно растворим в эфире, практически нерастворим в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — иммуномодулирующее, гипохолестеринемическое, гепатопротективное, желчегонное, холелитолитическое.
Стабилизирует мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие. В результате действия ЛС на желудочно-кишечную циркуляцию желчных кислот уменьшается содержание гидрофобных (потенциально токсичных) кислот. За счет уменьшения всасывания холестерина в кишечнике и других биохимических эффектов оказывает гипохолестеринемическое действие. Подавляет гибель клеток, обусловленную токсичными желчными кислотами.
Обладая высокими полярными свойствами, урсодеоксихолевая кислота (УДХК) образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран, стабилизировать их и делать невосприимчивыми к действию цитотоксичных мицелл. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь; повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи. Результатом является растворение холестериновых желчных камней (следствие изменения соотношения холестерин/желчные кислоты в желчи) и предупреждение образования новых конкрементов (результат уменьшения содержания в желчи холестерина). Индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и стимулирует выведение токсичных желчных кислот через кишечник.
Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и тд; Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у больных первичным билиарным циррозом, муковисцидозом и алкогольным стеатогепатитом, уменьшает риск развития варикозного расширения вен пищевода.
При приеме внутрь абсорбируется в тощей кишке за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками высокое (у здоровых добровольцев с белками связано по крайней мере 70% неконъюгированной УДХК). При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови. Включается в систему желудочно-кишечной циркуляции. В печени УДХК связывается с глицином и таурином; образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Терапевтический эффект зависит от концентрации УДХК в желчи; на фоне терапии происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75% (при суточных дозах 10–20 мг/кг). Проходит через плацентарный барьер. Выводится преимущественно с фекалиями, очень малое количество (менее 1%) — с мочой. Незначительное количество невсосавшейся УДХК в толстой кишке подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование) до литохолевой кислоты, которая частично всасывается из толстой кишки, сульфатируется в печени и быстро выводится с фекалиями в виде сульфотилхолилглицинового или сульфотилхолилтауринового конъюгатов.


Показания к применению

 Холестериновые камни в желчном пузыре. Гепатит (хронический. В тч атипичные формы хронического аутоиммунного. Острый вирусный). Неалкогольный стеатогепатит. Токсические (в тч алкогольные. Лекарственные) поражения печени. Первичный билиарный цирроз и муковисцидоз печени. Первичный склерозирующий холангит. Атрезия внутрипеченочных желчных путей. Холестаз при парентеральном питании. Дискинезия желчевыводящих путей. Билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит; хронический описторхоз; профилактика повреждений печени при использовании гормональных контрацептивов и цитостатиков.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, острые воспалительные заболевания желчного пузыря, желчных протоков и кишечника, полная обструкция желчных путей, обызвествленные желчные камни, цирроз печени в стадии декомпенсации, выраженные нарушения функции почек, поджелудочной железы.


Ограничения к использованию

 Детский возраст (соответствующих исследований холелитолитического эффекта УДХЛ от возраста у детей не проведено). Исследования у детей с холестатическими заболевания печени и атрезией желчных протоков не выявили специфических педиатрических проблем, которые ограничивали бы использование ЛС у детей.

Предлагаем ознакомиться  Лечение хронического воспаления придатков


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований безопасности применения у беременных женщин не проводили). Требуется осторожность при назначении кормящим женщинам (неизвестно, проникает ли ЛС в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Диарея или запор, тошнота, боль в эпигастральной области и правом подреберье, кальцинирование желчных камней, повышение активности печеночных трансаминаз, аллергические реакции (высыпания и кожный зуд). При лечении первичного билиарного цирроза может наблюдаться преходящая декомпенсация цирроза печени, которая исчезает после отмены ЛС.


Взаимодействие

 Алюминийсодержащие антациды, колестирамин и колестипол связывают урсодеоксихолевую кислоту в кишечнике, снижают ее всасывание и ослабляют эффективность. Гиполипидемические ЛС (особенно клофибрат), эстрогены, неомицин, прогестины могут увеличивать насыщение желчи холестерином и снижать способность УДХК растворять холестериновые желчные конкременты.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 При длительном (более 1 мес) лечении необходим ежемесячный контроль уровня печеночных трансаминаз, ЩФ, гамма-глутамилтрансферазы и билирубина в крови (особенно в первые 3 мес терапии). Эффективность лечения должна подтверждаться рентгенологическим исследованием и УЗИ желчевыводящих путей (каждые полгода). С целью профилактики рецидивов холелитиаза следует продолжать лечение еще несколько месяцев после растворения камней.
Во время лечения женщинам детородного возраста следует применять надежные методы контрацепции.


Особые указания

 Позитивные результаты можно получить лишь при наличии чисто холестериновых (рентгенонегативных) желчных камней размером не более 15–20 мм, при сохраненной функции желчного пузыря и проходимости пузырного и общего желчного протоков.

Фармакодинамика

 • Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов. • Гепатопротекторы. • Желчегонные средства и препараты желчи. • Другие гиполипидемические средства.

Фармакологическое действие — иммуномодулирующее, гипохолестеринемическое, гепатопротективное, желчегонное, холелитолитическое. Стабилизирует мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие. В результате действия ЛС на желудочно-кишечную циркуляцию желчных кислот уменьшается содержание гидрофобных (потенциально токсичных) кислот.

За счет уменьшения всасывания холестерина в кишечнике и других биохимических эффектов оказывает гипохолестеринемическое действие. Подавляет гибель клеток, обусловленную токсичными желчными кислотами. Обладая высокими полярными свойствами, урсодеоксихолевая кислота (УДХК) образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите.

Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран, стабилизировать их и делать невосприимчивыми к действию цитотоксичных мицелл. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь;

повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи. Результатом является растворение холестериновых желчных камней (следствие изменения соотношения холестерин/желчные кислоты в желчи) и предупреждение образования новых конкрементов (результат уменьшения содержания в желчи холестерина).

Индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и стимулирует выведение токсичных желчных кислот через кишечник. Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и тд;

Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у больных первичным билиарным циррозом, муковисцидозом и алкогольным стеатогепатитом, уменьшает риск развития варикозного расширения вен пищевода. При приеме внутрь абсорбируется в тощей кишке за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке посредством активного транспорта.

Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками высокое (у здоровых добровольцев с белками связано по крайней мере 70% неконъюгированной УДХК). При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови. Включается в систему желудочно-кишечной циркуляции.

В печени УДХК связывается с глицином и таурином; образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Терапевтический эффект зависит от концентрации УДХК в желчи; на фоне терапии происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75% (при суточных дозах 10–20 мг/кг). Проходит через плацентарный барьер.

Выводится преимущественно с фекалиями, очень малое количество (менее 1%) — с мочой. Незначительное количество невсосавшейся УДХК в толстой кишке подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование) до литохолевой кислоты, которая частично всасывается из толстой кишки, сульфатируется в печени и быстро выводится с фекалиями в виде сульфотилхолилглицинового или сульфотилхолилтауринового конъюгатов.

Нозологии

https://www.youtube.com/watch?v=C9JmXx1zbyg

• B15 Острый гепатит A. • B16 Острый гепатит B. • B17 Другие острые вирусные гепатиты. • B66,0 Описторхоз. • K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс. • K29,6 Другие гастриты. • K71 Токсическое поражение печени. • K74 Фиброз и цирроз печени. • K77 Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Оцените статью
Ствол
Adblock detector